Ze względu na środowiskowe i żywieniowe czynniki ryzyka, odnoszące się do pojawiania nowotworów mózgu u dzieci, na początku naszej pracy badawczej zebraliśmy dane dotyczące konsumpcji aspartamu od ewentualnych pacjentów przed postawieniem im diagnozy (lub porównywalne dane referencyjne u kontrolowanych osób) lub od biologicznych matek badanych dzieci na podstawie przeprowadzonego z nimi wywiadu. Metodologia tej właśnie pracy badawczej została już wcześniej opublikowana (4). Mówiąc w skrócie, pacjenci mieli 19 i mniej lat i została u nich postawiona diagnoza nowotworu mózgu w latach 1984 - 1991 w 19 zachodnich nadmorskich rejonach Stanów Zjednoczonych. Osoby kontrolowane zostały drogą elektroniczną losowo wybrane i na podstawie frekwencji zostały zaliczone do poszczególnych grup - w zależności od wieku, diagnozy, daty urodzenia, płci i miejsca badania. Prezentujemy dane dotyczące konsumpcji aspartamu w podgrupie uczestników z Los Angeles i San Francisco, gdzie nasze pytania odnoszące się do używania Aspartamu zadane zostały w pierwszych ankietach i podczas rozmów. Nasza analiza zagrożeń u dzieci została przeprowadzona na 56 pacjentach i 94 osobach kontrolnych, urodzonych w 1981 roku lub później (która to data była zbieżna z zatwierdzeniem aspartamu przez FDA). Ocenialiśmy również ryzyko wystąpienia nowotworów mózgu w stosunku do konsumpcji aspartamu matkek podczas ciąży i karmienia u 49 pacjentów i 90 osób kontrolnych, które w 1981 roku i później znajdowały się in utero. Wyliczony został wskaźniki prawdopodobieństwa (odd ratios - Ors) i 95% interwał wiarygodności; wprowadzono poprawkę uwzględniającą zmienne według frekwencji za pomocą bezwarunkowej regresji logistycznej. Dodatkowa regulacja znanych lub spodziewanych czynników ryzyka (zażywanie witamin podczas urlopu macierzyńskiego, konsumpcja wędlin, bierne palenie, promienie Roentgena, urazy głowy i rak mózgu w rodzinnej anamnezie) nie zmieniła naszych wyników.

Badanym dzieciom nie podawano posiłków zawierających większych ilości aspartamu niż dawki przeznaczone dla grupy kontrolnej - uwzględniając wszystkie źródła aspartamu (OR = 1,1), jak również napoje dietetyczne (OR = 0,9). Ani wiek, ani częstość konsumpcji nie miały wpływu na reakcje osób badanych. Nie zaobserwowaliśmy zwiększonego ryzyka dziecięcych nowotworów mózgu u matek spożywających aspartam podczas ciąży - nawet w ostatnim trymestrze ciąży lub podczas karmienia piersią (tabela 2). Nie znaleziono żadnych dowodów na związki aspartamu z nowotworami mózgu, kiedy dokonano analizy podgrup histologicznych (astroglial, pierwotna neuroektoderma lub inne). Twierdzenia o takich związkach należy uznać za nieprawdziwe nawet pomimo niewielkich rozmiarów próby badawczej oraz relatywnie szerokiego zakresu ryzyka wiarygodności naszych ocen. Nie jest prawdopodobne, aby jakikolwiek wpływ na wyniki mogły wywrzeć przesądy i stereotypy u badanych. Jest mało prawdopodobne, aby na wyniki miał wpływ błąd przewidywania, w przeciwnym razie powinny wystąpić większe poziomy ryzyka. Niewykluczone jednak, że błędne oceny ekspozycji, które dotyczące losowych przypadków wśród pacjentów i osób kontrolnych, mogły przysłonić prawdziwy wpływ, jeżeli był on słaby.

Nie są nam znane żadne inne epidemiologiczne prace badawcze, podczas których analizowano ryzyko raka mózgu wynikające ze spożywania aspartamu. Istnieje wiele publikacji dotyczących neurotoksycznych skutków aspartamu. Mimo to w literaturze naukowej bardzo mało jest danych eksperymentalnych lub biochemicznych, dotyczących rakotwórczego charakteru aspartamu. Przed zatwierdzeniem aspartamu do powszechnego użytku FDA, z inicjatywy publicznej komisji badawczej, przeanalizowała niektóre z badań w celu ustalenia, czy aspartam może być przyczyną powstawania nowotworów mózgu u myszy i szczurów. Wyniki badań prowadzonych na myszach były negatywne, natomiast w przypadku dwóch z trzech prac na temat szczurów interpretacje FDA i komisji badawczej różniły się. Wątpliwości te zostały wyjaśnione na korzyść aspartamu - ostatecznie stwierdzono, że substancja ta nie przyczynia się do powstawania nowotworów mózgu u szczurów . W kolejnej pracy badawczej na temat szczurów również nie znaleziono żadnych związków między aspartamem i pojawianiem się nowotworów mózgu. Ze względu na to, że niektóre składniki wyżywienia mogą zostać nitrozowane w żołądku, co prowadzi do tworzenia potencjalnych rakotwórczych związków azotanowych, Shephard oraz inni badacze przeanalizowali aktywność mutagenną aspartamu po jego reakcji z azotem. Zaobserwowano tylko bardzo niewielki mutagenny wpływ nitrozoazotynowy aspartamu przy jego dużym stężeniu - znacznie większym od normalnego poziomu aspartamu u ludzi. Na podstawie kinetyki czynników azotowych tlenków mutagennych grupa Shepharda doszła do wniosku, że ostatnia aminogrupa aspartamu (a nie funkcja amidowa) została znitrozowana tak samo jak pierwsza. Badano nitrozowanie funkcji amidowej, nie pochodzącej z ostatniej aminogrupy, mogącej stawać się przyczyną nowotworu mózgu, wynikającego ze zdolności łączenia z azotem powodującej nowotwory mózgu u zwierząt laboratoryjnych. W naszych badaniach odkryto niewiele biologicznych lub eksperymentalnych dowodów na to, że aspartam jest możliwym czynnikiem rakotwórczym w mózgu człowieka.